IMPULSIONAR A PROTEÇÃO NATURAL CONTRA A DOENÇA DE ALZHEIMER

Pesquisadores da Universidade da Califórnia, da San Diego School of Medicine tem uma variante do gene identificado que pode ser usados para prever se pessoas tem maior probabilidade de responder a uma terapia de investigação sobre o desenvolvimento da doença de Alzheimer (DA). O estudo, publicado em 12 de março na Cell Stem Cell, se baseia em experimentos com neurônios cultivados derivados de células-tronco adultas.

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“Nossos resultados sugerem que certas variantes genéticas nos permitem reduzir a quantidade de beta-amilóide produzida pelos neurônios”, disse o autor sênior Lawrence Goldstein, PhD, diretor da UC San Diego Sanford Stem Cell Centro Clínico e UC San Diego Programa Stem Cell. “Isto é potencialmente importante para retardar a progressão da doença de Alzheimer.” DA é a causa mais comum de demência nos Estados Unidos, que atinge uma em cada nove pessoas com 65 anos ou mais velhos.

O fator de risco genético investigado são variantes do gene SORL1. O gene codifica uma proteína que afeta o processamento e subsequente acumulação de peptídeos beta-amilóide, pequenos pedaços de proteína pegajosa que se acumulam nos espaços entre os neurônios. Estas placas estão ligadas a morte neuronal e demência relacionada.

Estudos anteriores demonstraram que certas variantes do gene SORL1 conferem alguma proteção contra a AD, enquanto outras variantes estão associados com Acerca a 30 por cento maior probabilidade de desenvolver a doença. Cerca de um terço da população adulta dos Estados Unidos podem ter as variantes genéticas de não-proteção.

Conclusão principal do estudo é que as variantes do gene SORL1 também pode estar associadas com a resposta de neurônios para um composto natural no cérebro age para protege a saúde das células nervosas. O composto de proteção, chamada BDNF, abreviação de fator neurotrófico derivado do cérebro, está sendo investigado como uma terapia potencial para uma série de doenças neurológicas, incluindo essa proteína pegajosa, devido ao seu papel na sobrevivência neuronal.

Para o estudo, pesquisadores da UC San Diego levaram células da pele de 13 pessoas, sete dos quais tinham DA e seis indivíduos saudáveis dos quais formaram o grupo controle e reprogramou as células da pele em células-tronco. Essas células-tronco de se diferenciaram em neurônios que foram tratados com BDNF.

Os experimentos mostraram que a doença que carregavam as variantes SORL1 respondem à terapia, reduzindo a sua taxa de produção de beta-amilóide em média, 20%. Em contraste, os neurônios que transportam as variantes de risco do gene, não mostraram nenhuma mudança na produção de beta-amiloide.

“BDNF é encontrado no cérebro de todos”, disse o primeiro autor Jessica Young, PhD, um pós-doutorado no laboratório Goldstein. “O que descobrimos é que se você adicionar mais BDNF aos neurônios que carregam um fator de risco genético para a doença, os neurônios não respondem. Aqueles com o perfil genético de proteção fazem.”

“O valor deste tipo de estudo com células-tronco é que ela nos permite investigar os aspectos exclusivamente humanos da doença e identificar como o DNA de uma pessoa pode determinar a resposta à droga, e no caso desta ter potencial tratamento para a doença de Alzheimer”, disse Young. “Futuros ensaios clínicos sobre BDNF devem considerar triar pacientes com base no fator de risco SORL1 e probabilidade de se beneficiar da terapia.”

Journal Reference:
Lawrence S.B. Goldstein et al. Elucidating Molecular Phenotypes Caused by the SORL1 Alzheimer’s Disease Genetic Risk Factor Using Human Induced Pluripotent Stem CellsCell Stem Cell, March 2015 DOI:10.1016/j.stem.2015.02.004

Fonte: Science Daily

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