Aedes aegypti – ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DO VÍRUS ZIKA.

O vírus Zika (ZIKV) é transmitido através do mosquito Aedes aegypti, que atua como vetor, ou seja, um veículo de transmissão do vírus. Ao picar uma pessoa infectada, o mosquito se torna infectivo, capaz de transmitir o vírus a uma pessoa saudável. Outros mosquitos reservatórios (ou vetores) deste vírus já foram identificados em casos mais raros, dentre eles, o Aedes, africanus, A. apicoargenteus, A. furcifer, A. hensilli, A. luciocephalus e A. vittatus com um período de incubação de cerca de 10 dias. O vírus zika também já foi identificado em outras espécies além do Aedes, por exemplo; Anopheles coustani, Mansonia uniformis e Culex perfuscus, embora isto por si só não indique que sejam vetores em larga escala (BBC, 2016). Infelizmente ainda não há um quadro completo, fechado sobre o vírus zika.

Modelo molecular do vírus Zika.

Modelo molecular do vírus Zika. Fonte: Wired

A verdadeira extensão dos vetores capazes de transmitir o vírus zika é desconhecida, embora seja evidente o papel do Aedes aegypti. Do ponto de vista biológico, o vírus zika é classificado dentro do gênero Flavivirus na família Flaviviridae; que representa vírus que usam artrópodes como vetor. Neste grupo esta também o vírus da febre amarela e da encefalite do Nilo (Fauci, 2016).

Junto com outros vírus da família, o zika é envelopado e possuí um genoma de RNA não segmentado, de cadeia simples e senso positivo. É mais próximo ao vírus Spondweni (Fields Virology)

Árvore filogenética com base em análise da sequência completa do genoma de vírus. Fonte: MDPI

Árvore filogenética com base em análise da sequência completa do genoma de vírus. Fonte: MDPI. Clique para ampliar

Em humanos, ele é transmitido através da picada do mosquito e causa a doença cujo nome popular é zika (Governo do Maranhão, 2015) embora raramente apresenta complicações para seu portador, exceto no caso de mulheres grávidas, que segundo evidências científicas pode estar ligado a casos de microcefalia congênita (quando ocorre durante a formação do sistema nervoso no desenvolvimento embrionário) (G1, 2015) e a síndrome de Guillain-Barré.

O nome zika tem sua origem na floresta de Zika, perto de Entebbe na República de Uganda e significa “sobre-crescido” na língua Luganda. Nesta floresta o vírus foi isolado pela primeira vez em 1947 (Fauci, 2016) e patenteado por cientistas da Fundação Rockefeller (como o Dr. Jordi Casals) (ScienceBlogs, 2016) que estavam pesquisando sobre a febre amarela e usaram um macaco-rhesus em uma jaula na floresta de Zika próximo ao Instituto de Pesquisa Virológica do leste africano em Entebbe, Uganda. A febre se desenvolveu no macaco, e os pesquisadores isolaram de seu soro um agente transmissível que foi descrito como vírus zika pela primeira vez em 1952. Posteriormente foi isolado em humanos na Nigéria, no ano de 1954. Da sua descoberta até 2007, casos confirmados de infecção com o vírus zika na África e Sudeste da Ásia eram raros. A partir de 2007, uma forte epidemia ocorreu na ilha Yap, Micronésia, e mais recentemente na Polinésia, ilha da Páscoa, Ilhas Cook, Nova Caledônia (Various, 2014), chegando ao Brasil e ganhando o mundo.

As primeiras aparições do vírus zika infectando seres humanos ocorreram a partir dos resultados de relatórios sorológicos em Uganda e Nigéria. Um relatório sorológico de 84 pessoas de todas as idades mostrou que 50 delas tinham anticorpos, todas acima de 40 anos de idade sendo imune (Altman, 2007).

Somente com o isolamento do zika em 1954 com os estudos feitos da febre amarela e icterícia que ele foi encontrado no sangue de uma menina nigeriana de 10 anos de idade com febre, dor de cabeça e evidência de malária, mas sem icterícia, que se recuperou dentro de três dias. Seu sangue foi injetado no cérebro de ratos de laboratório. O vírus presente nos cérebros dos ratos foram então para testes de neutralização utilizando soros de macacos rhesus imunes especificamente ao vírus zika. A infecção foi comprovada por um aumento em anticorpos séricos específicos de vírus zika (Altman, 2007). Ainda em 1952, um estudo realizado na Índia mostrou um número significativo de pessoas testadas para zika que tinham exibido uma resposta imune ao vírus, sugerindo que o vírus esta há muito tempo sendo generalizado dentro das populações humanas (Duffy et al, 2009).

O primeiro surto da doença fora da África pegou o Sudeste Asiático (abril de 2007), e posteriormente se estendeu até a ilha de Yap nos Estados Federados da Micronésia na Oceania.

Estudos anteriores sugerem que teriam ocorrido casos esporádicos de infecção em humanos no passado e o vírus teria saído da África por volta da segunda metade do século 20 (Agência-FAPESP, 2016).

O vírus se caracterizou pelas erupções cutâneas (exantema), conjuntivite, artralgia (dor em uma ou mais articulações), e inicialmente se pensou que era dengue ou chikungunya (Altman, 2007), mas as amostras de soro dos pacientes na fase aguda da doença continham RNA do vírus zika. A processo infeccioso da febre causada por este vírus foi relativamente leve, com 49 casos confirmados, 59 não-confirmados, nenhuma morte ou microcefalia congênita (Duffy et al, 2009).

É possível que as pessoas que tem zika sintam os olhos ficarem vermelhos, indicando cargas virais mais altas em sua corrente sanguínea e têm uma maior chance de transmitir o vírus. Os cientistas ainda não tem o quadro completo e ainda não testaram isto. Também não está claro exatamente como o vírus se move de pessoa para pessoa. Pode ocorrer através do espermatozoide de acordo com três estudos recentes feitos pelo Centers for Disease Control (CDC). Ainda não se sabe quanto tempo o vírus pode viver no espermatozoide. Para confundir as coisas, é provável que o zika não possa se esconder na saliva, urina e leite materno, mas os cientistas não sabem se outros fluidos podem transmitir a infecção (Science News, 2016).

Em resumo, de 1951 a 1981, a infecção humana com o vírus zika foi relatada de países africanos como a República Centro Africana, Egito, Gabão, Serra Leoa, Tanzânia e Uganda, bem como em partes da Ásia, incluindo a Índia, a Indonésia, Malásia, Filipinas, Tailândia e Vietnã (Hayes, 2009). Desde a sua descoberta até 2007, havia apenas 14 casos humanos confirmados de infecção pelo vírus zika da África e Sudeste Asiático (CDC, 2016).

Posteriormente, entre 2013 e 2014, epidemias ocorreram na Polinésia Francesa, Ilha de Páscoa, Ilhas Cook, e Nova Caledônia e ilha de páscoa (Various, 2014).

Os países que tiveram ou que atualmente têm evidências da transmissão do vírus Zika (a partir de janeiro de 2016) (CDC, 2016)

Os países que tiveram ou que atualmente têm evidências da transmissão do vírus Zika (a partir de janeiro de 2016) (CDC, 2016)

O sucesso da dengue, chicungunya e zika se da graças a plasticidade do mosquito Aedes aegypti que está praticamente em todos os lugares do mundo e é muito difícil erradicar esse mosquito. Ele se adapta muito bem ao meio urbano e isso contribui para inflar ainda mais a epidemia. Nos países onde houve desenvolvimento econômico levando comunidades a migrar do campo (êxodo rural) para a cidade foi registrada uma diminuição nos casos de malária. Mas o mesmo fenômeno não se aplica à zika, justamente pela alta adaptabilidade do mosquito. As mudanças climáticas também estão contribuindo para a propagação do vírus. Já foi comprovado por climatologistas o impacto das mudanças climáticas no surto de chikungunya no Oceano Índico em 2005 e embora ainda não comprovado no caso de zika, isso também esta se tornando evidente. Margaret Chan, diretora-geral da Organização Mundial de Saúde (OMS), destacou o fenômeno climático El Niño como catalisador da popularização do mosquito (BBC, 2016). A América Latina é especialmente suscetível por não ter sido anteriormente exposta ao vírus. As populações não possuem anticorpos de resistência à doença.

O primeiro surto do vírus zika nas Américas foi confirmado em abril de 2015, na cidade de Salvador (Bahia). As autoridades de saúde confirmaram que uma doença desconhecida havia afetado cerca de 500 pacientes que apresentaram sintomas semelhantes aos da gripe, seguido de exantema e artralgia. Posteriormente foi demonstrado se tratar do zika pelo teste de RT-PCR por pesquisadores da Universidade Federal da Bahia. As autoridades locais ligaram o surto recente ao aumento do fluxo de visitantes estrangeiros que vieram para o Brasil assistir os jogos da Copa do Mundo FIFA de 2014 juntamente com a grande população de vetores de Aedes aegypti e Aedes albopictus que habitam a região tropical. Constatou-se que o zika segue padrões epidemiológicos semelhantes ao chikungunya que também estava presente na região bahiana, mas que também era pouco conhecida pela população local (G1, 2015).

Do ponto de vista epidemiológico, o vírus zika é uma patógeno emergente, visto que se espalhou dos Estados da Micronésia pela primeira vez em 2007, para Polinésia Francesa em 2013 e Nova Caledônia em 2014 até chegar no Brasil. Geralmente é uma infecção viral assintomática, com alcance limitado, com poucas mortes em registro, mas que chama atenção por estar relacionado (segundo as evidências mais recentes) a casos de microcefalia congênita. E claro, porque seus mecanismos infecciosos ainda são bastante desconhecidos.

Depois de ter chegado ao Brasil se espalhou para a América do Sul, Central e no Caribe. Em janeiro de 2016, o CDC emitiu orientações sobre viagens a países afetados, incluindo precauções e diretrizes para as mulheres grávidas, sugerindo cancelamentos de viagens (CDC, 2015 & Petersen et al, 2016). Outros governos ou agências de saúde logo emitiram avisos semelhantes (Itv, 2016). A Colômbia, República Dominicana, Equador, El Salvador e Jamaica aconselharam as mulheres a adiar a gravidez até que o os riscos reduzam (BBC, 2016).

No final de Janeiro de 2016, as autoridades do Rio de Janeiro, Brasil, anunciaram planos para tentar evitar a propagação do vírus zika durante os Jogos Olímpicos de Verão de 2016 (BBC, 2016).

No primeiro semestre de 2015, já havia casos confirmados em estados de todas as regiões do Brasil. Com sintomas mais brandos que os da dengue e da febre chikungunya, o vírus zika chegou a ser inicialmente ignorado pelas autoridades de saúde; porém as evidências que os relacionam aos graves problemas de saúde e desenvolvimento fetal aumentaram de maneira incomum no país no ano de 2015 (Clicrbs, 2015).

Entre outubro de 2015 e Janeiro de 2016, as autoridades de saúde brasileiras relataram mais de 3.500 casos de microcefalia, alguns com um tipo grave e alguns tendo morrido (77). A região mais afetada do Brasil é a sua mais pobres, que consiste nos 3 estados do Nordeste Paraíba, Pernambuco e Bahia, onde cerca de 1% dos recém-nascidos são suspeitos de terem microcefalia (BBC, 2016).

A partir de fevereiro 2016 foram registrados 52 casos de doença zika adquiridos não-localmente e casos de transmissão vetorial haviam sido notificados nos EUA com o CDC, embora houvesse 9 casos locais nos EUA, Porto Rico e as Ilhas Virgens Americanas associada a viagens (Mitchell, 2016).

Estimativas da organização apontam que haverá entre 3 e 4 milhões de casos de zika somente no continente americano somente em 2016. Desses, de 500 mil a 1,5 milhão ocorrerão no Brasil (BBC, 2016) disse Antoine Flahault, diretor do Instituto de Saúde Global da Universidade de Genebra. Isto ocorre devido ao aumento dos deslocamentos com aviões ajuda na disseminação do vírus.

A infecção causa a febre-zika, muitas vezes com apenas sintomas leves, semelhantes a uma forma leve de dengue (ECDC, 2016). Desde 1950, ela é conhecida por ocorrer dentro de um estreito equatorial da África para a Ásia. O vírus se espalhou para o leste através do Oceano Pacífico entre 2013 e 2014 onde se tornou um surto e atingiu níveis de pandemia (Chastain, 2016). A doença não pode ser prevenida pelo uso de drogas ou vacinas (CDC, 2016) e a partir de fevereiro de 2016, algumas evidências passaram a indicar que em mulheres grávidas pode causar o desenvolvimento cerebral anormal do feto na transmissão da mãe para filho transmissão, podendo levar ao aborto (Martines et al, 2016) ou a microcefalia (Oliveira Melo et al, 2016 & Mlakar et al, 2016). Tudo indica que o vírus zika provoca microcefalia (CDC, 2016). Existe uma relação entre as condições neurológicas em adultos e o vírus que leva a síndrome de Guillain-Barré (Fauci, 2016). A síndrome de Guillain-Barré é uma doença desmielinizante caracterizada por uma inflamação aguda, que leva a perda da mielina (membrana lipídica que envolve os nervos e facilita a transmissão elétrica do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e, às vezes, em raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem do tronco cerebral e suprem funções específicas da cabeça, da região do pescoço e vicerais).

Por esta razão, acredita-se que patogênese do vírus consista inicialmente em infectar células dendríticas próximas ao lugar de inoculação, e então espalham-se pelos nódulos linfáticos e na corrente sanguínea (Fields Virology). Em termos de replicação, os flavivírus tendem geralmente a se replicarem no citoplasma, mas antígenos do vírus zika foram encontrados em núcleos de células infectadas.

Após 2007, quando houve o primeiro surto em humanos o vírus passou por processo concomitante de adaptação pelo qual o código genético do passou a mimetizar os genes humanos mais expressos para produzir proteínas em maior quantidade que aumentam a eficiência de sua replicação no novo hospedeiro (Agência FAPESP, 2016).

O ZIKV passou a mimetizar de forma mais a proteína NS1, cujo papel é modular a interação entre o vírus e o sistema imunológico humano. A NS1, é sintetizada em grandes quantidades e funciona como um sistema de camuflagem para flavivírus (como faz a dengue, que é da mesma família virológica). Ao mimetizar induz uma desorientação no sistema imunológico. A pesquisa mostra que o chamado “valor adaptativo” da espécie (fitness) – que é capacidade de sobreviver e gerar uma progênie também capaz de sobreviver e de se reproduzir – caiu drasticamente por volta do ano 2000, quando criou-se uma forte seleção associada ao processo de tráfego entre espécies. A partir desse ponto, o fitness do vírus zika passou a crescer exponencialmente. Os gráficos ao lado mostram que o patógeno se tornou tão eficiente em sobreviver e se reproduzir em humanos quanto era antes em macacos.

Virus Zika (ZIKA) adaptação códon e fitness de acordo com a linhagem. A) Análise RSCU para a região de codificação poliproteína mostra que o componente principal (PCA), está de acordo com as distinções filogenéticas entre as duas linhagens Zika. A (azul) linhagens asiáticas Africano (vermelho) e foram codificados por cores de acordo com as datas de isolamento, cores mais claras representam datas de isolamento mais velhos. Formas representam o anfitrião isolamento: mosquitos (triângulo), macaco (quadrado) ou seres humanos (círculos). B) gene NS1 Índice de Adaptação Codon (CAI) para os genes de limpeza humanos para o Africano (vermelho) e asiática (azul) linhagens de acordo com as datas de isolamento. C) aptidão malthusiana (WM) estimada para ZIKV desde 1947, o que representa diminuição (WM 1). A seta vermelha referencia o final de amostragem linhagem Africano.

Vírus zika (ZIKA) – adaptação códon e fitness de acordo com a linhagem. A) Análise RSCU para a região de codificação poliproteína mostra que o componente principal (PCA), está de acordo com as distinções filogenéticas entre as duas linhagens Zika. A (azul) linhagens asiáticas Africano (vermelho) e foram codificados por cores de acordo com as datas de isolamento, cores mais claras representam datas de isolamento mais antigas. os contornos representam os isolamentos dos hospedeiros: mosquitos (triângulo), macaco (quadrado) ou seres humanos (círculos). B) gene NS1 Índice de Adaptação Codon (CAI) para os genes de limpeza humanos para o Africano (vermelho) e asiática (azul) linhagens de acordo com as datas de isolamento. C) Aptidão malthusiana (WM) estimada para ZIKV desde 1947, o que representa diminuição (WM <1), o tamanho da população constante (WM = 1), e um crescimento líquido (WM> 1). A seta vermelha referencia o final de amostragem linhagem Africano. Fonte: BioRxiv. Clique para ampliar

O estudo que teve apoio da FAPESP analisou dados de 17 sequenciamentos completos do genoma viral (com dados sobre o ano e o local em que o vírus foi isolado) foram depositados no GenBank, um banco público mantido pelo National Center for Biotechnology Information (NCBI), nos Estados Unidos. Com base nas análises e de um trabalho publicado em 2014 na revista PLoS Neglected Tropical Diseases, foi possível determinar o caminho percorrido pelas linhagens africanas e asiáticas e também as alterações genéticas sofridas no percurso.

Conforme explicam os autores no artigo mais recente, a linhagem africana ainda infecta predominantemente macacos e mosquitos do gênero Aedes. A linhagem asiática atualmente se espalha por meio de uma cadeia de transmissão entre humanos nas ilhas do Pacífico e na América do Sul. Além da picada do mosquito, os cientistas apontam as relações sexuais e as infecções perinatais como rotas alternativas de transmissão.

Os pesquisadores também estão organizando uma parceria com 25 laboratórios de diferentes regiões do Estado de São Paulo para monitorar como está sendo o espalhamento do vírus na região. Várias unidades dessa rede vão trabalhar diretamente na questão das má-formações cerebrais congênitas em associação com serviços de neonatologia. Trabalhar no isolamento do vírus em humanos e também com o de mosquitos. Desenvolvimento da expressão de proteínas virais para facilitar a detecção da doença e estamos articulando ações conjuntas e trocando informações diariamente grupos internacionais porque parece que vírus de fato esta envolvido nos casos de microcefalia.

árvore filogenética comparando vírus Zika isolar de um paciente na Indonésia (ID / JMB-185/2014; seta) para fazer referência estirpes do GenBank (número de acesso indicado). A árvore foi construído a partir de sequências de ácido nucleico de 530 pb da região não estrutural de proteína 5, utilizando o algoritmo de mínimos evolução em MEGA 6 (http://www.megasoftware.net). Os números à esquerda dos nós são percentagens de bootstrap (2.000 repetições). valores de bootstrap <70 não são mostrados. A árvore foi enraizada com o vírus Spondweni isolado na África do Sul como o grupo externo. barra de escala indica substituições de nucleotídeos por site. Fonte: Clique para ampliar

Árvore filogenética comparando vírus Zika isolado de um paciente na Indonésia (ID / JMB-185/2014; seta) para fazer referência estirpes do GenBank (número de acesso indicado). A árvore foi construída a partir de sequências de ácido nucleico de 530 pb da região não estrutural de proteína 5, utilizando o algoritmo de mínimos evolução em MEGA 6 (http://www.megasoftware.net). Os números à esquerda dos nós são percentagens de bootstrap (2.000 repetições). valores de bootstrap. Fonte: CDC, 2015. Clique para ampliar

Em dezembro a Organização Mundial da Saúde (OMS) emitiu um alerta mundial reconhecendo a relação entre a epidemia de Zika vírus e o crescimento dos casos de microcefalia e da síndrome Guillain-Barré no Brasil. No documento, a OMS recomendou que mais de 140 países membros da organização reforcem a vigilância contra o crescimento de infecções, sugerindo o isolamento dos pacientes e que os países fiquem atentos à necessidade de se ampliar o atendimento de serviços neurológicos e de cuidados específicos a recém-nascidos.

O Instituto Pasteur, notificou o Serviço de Vigilância Sanitária em Papeete, na Polinésia Francesa, sobre uma reavaliação dos dados relacionados a crianças gestadas durante o surto local de ZIKV em 2014 e 2015 e encontraram 12 casos de mulheres que tiveram filhos com complicações neurológicas sérias. Destas, quatro foram testadas e apresentaram anticorpos contra ZIKV, mas nenhuma apresentou sintomas da doença durante a gravidez.

Faz-se necessário descobrir se há uma interação entre o vírus da dengue e o zika no desenvolvimento da microcefalia, pois é possível que o vírus da dengue (muito comum nessas regiões) seja um fator que cause confusão nos casos com o zika.

Além de ter sintomas parecidos, os vírus da dengue e zika são muitos próximos filogeneticamente. No estudo mais recente, o grupo mostrou que ambos compartilham pedaços da proteína NS1 considerados epitopos, ou seja, que são capazes de serem reconhecidos pelos anticorpos humanos (Agência FAPESP, 2016).

Zika, a doença transmitida por mosquitos ligada a uma má-formação chamada microcefalia nascimento preocupante e outra doença auto-imune, foi trazido de volta para os EUA na corrente sanguínea de alguns viajantes desde 2007. Eles acometeram mais de uma dúzia de países, principalmente através do Sul e América Central.

Zika, a doença transmitida por mosquitos ligada a uma má-formação chamada microcefalia nascimento preocupante e outra doença auto-imune, foi trazido de volta para os EUA na corrente sanguínea de alguns viajantes desde 2007. Eles acometeram mais de uma dúzia de países, principalmente através do Sul e América Central (Scientific American, 2016)

Além disto, existem equipes brasileiras que completaram o sequenciamento do material genético do vírus zika isolado. Nos estados de São Paulo e da Paraíba, os resultados indicam as variedades em circulação em diferentes regiões brasileiras são originárias do mesmo local, Polinésia Francesa (especificamente da Ilha de páscoa), onde houve um surto em 2013 e 2014. O sequenciamento do material genético do vírus revelou um genoma com cerca de 10,6 mil nucleotídeos compondo uma fita simples de RNA, que abriga ao todo apenas seis genes, capazes de produzir 10 diferentes proteínas (alguns genes são polivalentes).

No Instituto Adolfo Lutz, em São Paulo, o virologista Renato Pereira de Souza e sua equipe sequenciaram o material genético do zika de uma pessoa que desenvolveu a doença em Campinas. Na Universidade Federal do Rio de Janeiro, o virologista Amilcar Tanuri e sua equipe também sequenciaram o genoma do zika extraído do líquido amniótico de duas gestantes que tiveram bebês com microcefalia na Paraíba. As conclusões são as mesmas quanto ao local de origem. A diferença entre o material genético do vírus em circulação de São Paulo e da Paraíba é de cerca de 20 nucleotídeos e apenas 1 modificação dos 3.500 aminoácidos que compõem as proteínas. Tal semelhança indica que o vírus está se espalhando muito rapidamente. O vírus zika sequenciado no Rio pela equipe do virologista Amilcar Tanuri da UFRJ tem grande similaridade com o vírus da dengue (em especial o sorotipo 4), o que dificulta o desenvolvimento de um diagnóstico que identifique especificamente os anticorpos contra o zika. A equipe tenta driblar a semelhança durante os testes.

Depois de chegar ao Brasil, onde, segundo estimativas do governo, já infectou de 440 mil a 1,3 milhão de pessoas adaptações sofridas pelo vírus durante a sua viagem a partir da África facilitaram a sua reprodução no organismo humano. Tal característica, associada à alta mobilidade humana e ao fato de que o vírus pega carona no sangue humano sem ser notado (em 80% dos casos a infecção não provoca sintomas) cria um cenário de preocupação internacional.

O médico Kamran Khan, infectologista da Universidade de Toronto que investiga a disseminação de doenças por viajantes, e usou um modelo matemático que reproduz os surtos de dengue para estimar a capacidade de disseminação do zika. Os pesquisadores de sua equipe atribuíram ao modelo informações sobre as áreas de ocorrência atual dos mosquitos do gênero Aedes e calcularam a probabilidade de o vírus alcançar as regiões onde coincida com o vetor; Aedes aegypti, nas Américas e na África e A. albopictus, na Ásia e na Europa. Mapearam o destino internacional de pessoas que entre setembro de 2014 e agosto de 2015 estiveram em regiões do Brasil onde havia transmissão de zika.

Durante este período, cerca de 10 milhões de pessoas viajaram para o exterior a partir de 146 aeroportos brasileiros situados em áreas onde circulava o vírus. Cerca de 6,5 milhões de pessoas (65% do total) foram para países das Américas do Sul e do Norte; 27% viajaram para a Europa e 5% para a Ásia. Só os Estados Unidos receberam 2,8 milhões de pessoas vindas do Brasil, enquanto a Argentina acolheu 1,3 milhão e o Chile, 614 mil. Na Europa os países mais visitados foram Itália, Portugal e França, cada um recebendo 400 mil pessoas. Algumas dezenas de milhares também foram para a Ásia, em especial a China, e para a África, principalmente Angola. Tal cenário preocupa as autoridades da saúde por várias razões; porque algumas regiões que receberam os viajantes abrigam uma elevada concentração de pessoas. Mais de 60% da população da Argentina, da Itália e dos Estados Unidos vive em regiões favoráveis à transmissão sazonal do vírus. No México, na Colômbia e Estados Unidos entre 23 milhões e 30 milhões de habitantes estariam ainda em áreas com risco de transmissão e poderiam espalhar o vírus durante o ano todo. Outro agravante é que o zika parece ter adquirido a capacidade de infectar mais facilmente o organismo humano ao longo do caminho que percorreu na Ásia, desde que deixou as florestas de Uganda por volta de 1945, até chegar à Polinésia Francesa em 2013, de onde alcançou o Brasil.

Recentemente, o biomédico Caio de Melo Freire da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar), colegas da USP e do Instituto Pasteur no Senegal, detectaram que o vírus se tornou mais próximo ao homem, e alguns de seus genes hoje contêm receitas para fazer proteínas mais compatíveis com o organismo humano, o que facilita a infecção (veja aqui). Isso ocorreu porque ao longo da migração o vírus circulou entre poucos vetores, usando o ser humano e o inseto. Alguns cientistas buscam algumas formas de reduzir ou bloquear a transmissão do vírus pelo mosquito. Na Universidade Estadual Paulista (Unesp) em Botucatu, o biólogo Jayme Souza-Neto estuda quais fatores tornam o Aedes mais suscetível a se infectar com o zika. Como pós-doutorado na Universidade Johns Hopkins, nos Estados Unidos, ele notou que as bactérias que compõem a microbiota intestinal e que são naturalmente encontradas no sistema digestivo do inseto em alguns casos o protege do vírus da dengue. O estudou tratou uma população de mosquitos com antibióticos – alterando a microbiota intestinal deles – e verificaram que eles se infectavam mais facilmente com o vírus do que aqueles com a microbiota intacta. Souza-Neto constatou que alguns grupos de bactérias parecem desempenhar um efeito mais protetor do que outros. Fêmeas de Aedes alimentadas com uma mistura de sangue e alta concentração de certos grupos de bactérias (do gênero Paenibacillus e Proteus) apresentavam uma quantidade menor de cópias do vírus nos intestinos. Como o vírus da dengue e zika são evolutivamente próximos, é possível que algumas variedades de bactérias que agem contra um também funcionem contra o outro, diz Souza-Neto.

Se a abordagem for bem-sucedida, essa estratégia de combate ao vírus pode se somar ao combate contra mosquito. Esse trabalho será realizado em parceria com a equipe da entomologista Margareth Capurro, da USP, e pode ajudar a explicar por que este vírus parece se disseminar mais rapidamente do que aquele. Este projeto vai ser desenvolvido com pesquisadores do Imperial College de Londres, ele pretende ainda verificar se o Aedes albopictus, comum na Europa pode ser encontrado em regiões de mata no Brasil (Revista-FAPESP, 2016).

Março de 2016, em Maceió, a Sociedade Entomológica da América (ESA) e da Sociedade Entomológica do Brasil (SEB) vai sediar um encontro de sociedades entomológicos do mundo para discutir as opções de controle de colaboração para combater dentre várias espécies de interesse clínico o Aedes aegypti. O objetivo da cúpula é mobilizar a comunidade internacional de entomologistas a doenças transmitidas pelo mosquito e ter melhor controle nas Américas e em todo o mundo.

Intitulado “Cúpula das Américas sobre a Crise Aedes aegypti: Conjunto para resolver um grande desafio“, deve convocar os pesquisadores mais importantes do mundo na área de entomologia e várias dezenas de outros participantes de alto impacto a procurar maneiras de combater esse mosquito. A cúpula será realizada em conjunto com os congressos brasileiros e latino-americanos de Entomologia. Sociedades científicas entomológicas e afins nacionais e internacionais são convidadas a enviar representantes para participar do evento. A ideia é estabelecer um programa sustentável de supressão mosquito eficaz (Entomology Today, 2016).

Assim como no caso da dengue, algumas polêmicas acabaram sendo levantadas sobre o assunto. Com o zika a questão foi relacionada ao uso do larvicida Pyriproxyfen que combate o Aedes aegypti teve o uso suspenso no RS. Á medida foi tomada depois que um estudo de uma organização médica argentina relacionou o uso do Pyriproxyfen a casos de microcefalia. O fabricante do larvicida declarou que não há base científica no estudo e que o produto é usado em muitos outros países (G1, 2016).

O larvicida é produzido pela Sumitomo Chemical, uma parceira da multinacional Monsanto, sediada nos EUA (o que por si só já gera ainda mais polêmica). Tal larvicida é utilizado em tanques de água potável desde 2014 no Brasil, nas regiões com saneamento básico deficiente, como no Nordeste, região de maior incidência de casos de microcefalia. O Pyriproxyfen passou a ser utilizado depois que o larvicida anterior, Temephos, se mostrou ineficiente no combate ao mosquito. Depois do estudo e acusações da equipe médica o fabricante enviou nota esclarecendo que o produto tem aprovação pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) para uso em campanhas de saúde pública controlando vetores de doenças como o Aedes aegypti, Culex quinquefasciatus e a mosca doméstica.

Desde 2004, o uso de Pyriproxyfen é registrado legalmente e o Governo brasileiro vem utilizando-o. Ele também é registrado para o combate do Aedes aegypti em países como Turquia, Arábia Saudita, Dinamarca, França, Grécia, Holanda, Espanha. Na América Latina, República Dominicana e Colômbia vêm utilizando o produto desde 2010 onde poucos casos de microcefalia são registrados comparados com o que esta ocorrendo no Brasil.

O Pyriproxyfen é aprovado pela Organização Mundial de Saúde para o combate a mosquitos, dentre eles o Aedes Aegypti. Segundo a OMS (2004), a Agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos (EPA) em 2001, o Pyriproxyfen não é mutagênico, não é genotóxico, não é carcinogênico e nem teratogênico.

Em camundongos, ratos e cães não há nenhuma evidência de que o pesticida é neurotóxico (Science News, 2014). O produto foi submetido a diversos testes toxicológicos e não demonstrou qualquer efeito danoso sobre a reprodução, sistema nervoso central ou periférico. O Ministério da Saúde (MS) no Brasil demonstrou que não existe nenhum estudo epidemiológico que comprove a associação do uso de Pyriproxifen e a microcefalia; e o MS somente utiliza larvicidas recomendados pela OMS. Os produtos passam por um rigoroso processo de avaliação da World Health Organization Pesticed Evaluation Scheme (WHOPES).

Outro argumento que invalida a proposta dos médicos argentinos é que o vírus (e as más-formações) tem sempre sido encontrado em crianças cuja mãe foi exposta ao vírus durante a gravidez. Portanto, pode não ser o larvicida e sim o vírus.

Existe o boato de que não é coincidência que onde houve uso de o Pyriproxyfen houve casos de microcefalia. Esta leitura dos casos é superficial por dois motivos bem simples: não existe relação entre o uso do o Pyriproxyfen e microcefalia (como a OMS e a EPA demonstraram), mas existe relação entre o uso deste larvicida em áreas em que o mosquito esta presente em estado infectivo para o zika. As evidências de que o vírus é a causa da microcefalia estão cada vez mais claras. Portanto, a presença do Pyriproxyfen em lugares onde há ocorrência de microcefalia certamente é devido a presença do mosquito e não como protagonista das má-formações. Houve confirmação em exames que apontaram a presença do vírus em amostras de sangue, tecidos e no líquido amniótico.

O segundo fator que dificulta e desconstrói a argumentação dos médicos argentinos é que muitas localidades que não utilizam o Pyriproxifen também tiveram casos de microcefalia notificados (Clicrbs, 2016).

A Polinésia Francesa, por exemplo, não usa o larvicida Pyriproxifen conforme destacou a Agência France Press o Centro de Higiene e Salubridade de Papeete, na Polinésia Francesa. O país usou um inseticida Deltametrina durante as epidemias de zika. O uso do Temephos e do BTI como larvicidas em água parada, e sprays de Deltametrina para combater o mosquito foi confirmado pela AFP Glenda Mélix, chefe do Centro de Higiene e Saúde Pública na Polinésia Francesa. A Deltametrina é utilizada há décadas na Ilha da Reunião, na Martinica, em Guadalupe e na Nova Caledônia na luta contra o mosquito, sem nunca ter sido associada a anormalidades em seres humanos. Para piorar a situação das alegações sobre o uso de larvicidas como protagonistas da microcefalia, o aumento de casos de microcefalia na Polinésia foi constatado a partir da epidemia de zika. O vírus afetou pelo menos 60% da população polinésia durante a epidemia de 2013-2014, de acordo com autoridades locais e causou 42 síndromes de Guillain-Barré. Também é suspeito de estar associado a 18 casos de má-formações fetais, dos quais 10 a 12 são microcefalia, contra 1 a 2 por ano em épocas normais (Clicrbs, 2016). O zika é a melhor hipótese mais séria para explicar as microcefalias, vem ganhando força e ficou mais evidente com o aumento em 20 vezes nos casos após a epidemia chegar no Brasil (The Lancet, 2016).

A partir de 04 de março de 2016, o Brasil registrou 5.909 casos suspeitos de microcefalia desde novembro. Neste mês, constatou-se também que o vírus pode danificar as células-chave do desenvolvimento do cérebro. O estudo publicado na revista Cell Stem Cell, tratou de cultivar diferentes tipos de células humanas em laboratório, em seguida, deu-lhes uma dose de zika. O vírus selvagem em células progenitoras neurais (uma parte crítica do cérebro embrionário) infectou até 90% das células na placa de Petri. Nas células cerebrais mais desenvolvidas eles infectaram somente 20% das células dosadas. Se estes resultados são verdadeiros nas pessoas, isso significa que os cérebros fetais são muito mais suscetíveis ao vírus zika do que cérebros adultos (Science News, 2016).

Gravidez e microcefalia – dados epidemiológicos

Sabe-se que muitas doenças podem levar a problemas na formação do feto, sobretudo se adquiridas pela gestante nos três primeiros meses de gestação. Isto ocorre com a rubéola, sífilis, toxoplasmose e infecções causadas pelo citomegalovírus. Estes, são responsáveis por causar quadros de microcefalia. Existem também outras causas, como o uso de drogas, consumo excessivo de álcool e exposição à produtos químicos que atuam como teratógenos (agentes que interferem no processo de diferenciação celular na embriogênese). Existem agora casos comprovados cientificamente da relação entre o zika e a microcefalia, embora as evidências estejam aumentando e formando um quadro mais geral. Por enquanto, há muitos casos sintomáticos semelhantes ao zika, mas que aguardam testes mais concisos envolvendo análises genéticas (BBC, 2016)

modelo, a sua estrutura genética, e as proteínas codificadas pelo seu genoma. O precursor de poliproteina é clivada por proteases celulares e virais para produzir as três proteínas estruturais (C, prM e E) e oito proteínas não estruturais (NS1, NS2a, NS2B, NS3, NS4A, 2K, NS4B e NS5).

Modelo viral – sua estrutura genética, e as proteínas codificadas pelo seu genoma. O precursor da poliproteina é clivada por proteases celulares e virais para produzir as três proteínas estruturais (C, prM e E) e oito proteínas não estruturais (NS1, NS2a, NS2B, NS3, NS4A, 2K, NS4B e NS5).

Em 2015, o RNA do vírus zika foi detectado no líquido amniótico de duas mulheres grávidas cujos fetos tinham microcefalia, indicando que o vírus tinha cruzado a barreira hemato-placentária e poderia ter causado uma infecção de mãe para filho (ECDC, 2016). Até fevereiro 2016 essa ligação foi vista como possível, mas não havia sido comprovada (Oduyebo et al, 2016). O tecido cerebral de dois recém-nascidos com microcefalia que morreram cerca de 20 horas após o nascimento, da placenta e outros tecidos de dois abortos (de 11 e 13 semanas) do Rio Grande do Norte no Brasil deram positivo para o vírus zika por RT-PCR no CDC (Martines et al, 2009).

Segundo a OMS (5 de fevereiro de 2016), existe um nexo de causalidade entre o vírus zika e microcefalia que foi “fortemente suspeito, mas ainda completamente comprovado” e embora os casos microcefalia no Brasil sejam associados com o surto zika, pesquisas mais profundas precisa ser feitas para entender melhor esta ligação potencial (Musso et al, 2014).

A OMS e CDC atualizaram suas diretrizes para prestar cuidados de saúde para mulheres em idade reprodutiva e grávidas. As novas recomendações incluem a oferta de teste sorológico para mulheres grávidas sem sintomas de febre zika que regressaram de áreas com transmissão contínua do vírus zika nas últimas 2-12 semanas; e para as mulheres grávidas sem sintomas zika vivendo nessas áreas, eles recomendam o teste no início do pré-natal e testes de acompanhamento até o quinto mês de gravidez (CDC, 2016).

A avaliação de risco feita em 2015 pela European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) declarou que é possível a ligação entre o aumento observado de microcefalia congênita no Brasil com o vírus zika e os riscos potenciais associados com a infecção ZIKV para os viajantes. Não há apenas uma evidência ecológica de uma associação entre os dois eventos, e enquanto uma possível associação causal não pode ser descartada novas investigações e estudos são necessários para compreender a associação e o possível papel de outros fatores, afirma a avaliação de risco ECDC. Em novembro de 2015, o Ministério da Saúde brasileiro declarou uma emergência de saúde pública em relação a um aumento anormal do número de crianças nascidas com microcefalia em 2015 (ECDC, 2015).

O estado norte-brasileiro de Pernambuco registrou 141 casos de microcefalia em recém-nascidos em 2015, em comparação com uma média de 10 casos por ano a partir de 2010-2014. Um aumento de dez vezes na incidência de microcefalia entre os recém-nascidos foi observado em outros estados do nordeste do Brasil.

O Ministério da Saúde do Brasil sugeriu uma possível relação entre o aumento da microcefalia e o surto zika em curso. Embora as investigações ainda estejam em curso, as autoridades emitiram recomendações específicas para as mulheres grávidas no que diz respeito á proteção de picadas de mosquito: como manter portas e janelas fechadas ou rastreados, vestir calças e camisas de mangas compridas e usar repelentes.

Em comparação, na Polinésia Francesa, houve um aumento de má-formações do sistema nervoso central em fetos e recém-nascidos na sequência de uma epidemia de infecção ZIKV: pelo menos 17 desses casos foram relatados durante 2014-2015, coincidindo com os surtos de zika nas ilhas da Polinésia Francesa onde quatro mulheres testadas foram encontrados positivos para flavivirus (ECDC, 2015).

A microcefalia congênita é um diagnóstico descritivo para um distúrbio neurológico que gera um perímetro cefálico igual ou menos que 33 cm. O envolvimento do ZIKV na microcefalia não está documentado na literatura científica, no entanto, outras infecções Flavivirus são conhecidas por terem o potencial para provocar parto prematuro, más-formações congênitas, em especial a microcefalia (ECDC, 2015).

Os dados mais recentes sobre a microcefalia sugerem que os recém-nascidos receberam de suas mães o vírus zika. Casos da má-formação congênita cresceram exponencialmente no Brasil a partir de 2015, ano em que também cresceu o número de infectados pelo vírus da zika (New York Times, 2015).

Em novembro de 2015, o vírus zika foi isolado em um recém-nascido com microcefalia no estado do Ceará, Brasil. Desde dezembro de 2015, existe a forte suspeita de que a infecção pelo zika ultrapassa a placenta e ocasiona os danos cerebrais (Darlington, 2015). Em janeiro de 2016, um bebê em Oahu, Estados Unidos nasceu com microcefalia, e foi o primeiro caso de dano cerebral causado pelo vírus da zika nos Estados Unidos. O bebê e a mãe testaram positivo para uma cepa do vírus. A mãe provavelmente adquiriu a doença em uma viagem ao Brasil em maio de 2015 durante os primeiros estágios da gravidez. Apesar da gravidez ter progredido normalmente, a microcefalia do bebê só foi descoberta no nascimento (Jr Donald, 2016). Em janeiro de 2016, cientistas do estado do Paraná, Brasil, descobriram que o vírus é capaz efetivamente de penetrar a placenta durante a gravidez. Material genético do vírus zika foi encontrado em uma amostra de tecido da placenta de uma mulher que abortou devido à microcefalia (G1, 2016). O Brasil é o único país do mundo a registrar crescimento de casos de microcefalia, cerca de 150 casos em 2014 para mais de 3800 em 2015. Dos 3800 casos, apenas 134 foram associadas ao vírus zika (BBC, 2016). Para a maior parte dos especialistas brasileiros não resta duvida da relação entre o zika e a microcefalia.

Microcefalia. Fonte: Gazeta do povo, 2016

Microcefalia. Fonte: Gazeta do povo, 2016

Na quarta-feira, 10 de fevereiro um novo estudo no periódico científico The New England Journal of Medicine, relatou um caso de uma jovem da Eslovênia, que foi infectada por zika em Natal (RN), no primeiro trimestre da gestação. O trabalho está sendo considerado o mais completo já realizado para demonstrar essa associação zika e microcefalia. O estudo conta com imagens do feto, análises patológicas do cérebro danificado pelo vírus e o sequenciamento completo do vírus da zika encontrado nas estruturas cerebrais do bebê. Para o professor infectologista Esper Kallas da USP a evidência é definitiva, de que a microcefalia é causada pela presença do vírus.

O artigo trata de um estudo de caso de uma mulher da Eslovênia, de 25 anos, que morava e trabalhava como voluntária em Natal desde dezembro de 2013. No final de fevereiro de 2015, ela engravidou. Com 32 semanas, o quarto ultrassom confirmou o diagnóstico de microcefalia. O bebê apresentava diminuição da circunferência do crânio e a gestante optou por interromper a gestação ainda na 32ª semana, que foi permitido por dois comitês de ética (um nacional e outro do hospital onde foi atendida). Os casos de microcefalia associados ao zika estão abrindo questões éticas ligadas ao aborto, levando a posicionamentos distintos entre obstetras e cientistas da OMS e a igreja católica (Scientific American Spañol, 2016)

Neste caso, houve um completo sequenciamento do genoma do vírus, que mostrou uma identidade de 99,7% com a zika isolada na Polinésia Francesa e, depois, no Brasil.

Entre o dia 22 de outubro de 2015 e 30 de janeiro de 2016 o Ministério da Saúde registrou o nascimento de 4.783 bebês com suspeita de ter microcefalia (lembrando que antes da epidemia de zika a notificação não era obrigatória). Dos 1.113 casos analisados, 404 foram confirmados e esses bebês têm de fato o cérebro pequeno demais para a idade. Além dos sintomas clínicos, apresentam sinais de lesão cerebral. Até agora, só se conseguiu comprovar a infecção por zika em 17 dos 404 casos de microcefalia – os outros 387 dependem da realização de testes imunológicos, ainda não disponíveis, para descartar essa associação. Alguns grupos tentam caracterizar melhor os problemas apresentados por bebês filhos de mães infectadas pelo vírus. A médica e geneticista Lavinia Schüler-Faccini, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, especialistas em anomalias congênitas fez exames clínicos, genéticos e de imagem em 35 crianças com microcefalia que estão relacionadas ao vírus zika e que nasceram em oito estados brasileiros, entre eles São Paulo. Os exames permitiram excluir doenças genéticas ou infecção por outros agentes que também são causadores de microcefalia. Um padrão começou a ficar mais claro quando alterações típicas de infecções causadas por vírus vieram durante a gestação surgiram. Embora não houvesse comprovação de que as mães tivessem sido infectadas pelo vírus, 74% delas apresentaram sinais compatíveis com a febre zika durante a gravidez, como manchas vermelhas que coçam, dor nas articulações (que acomete a maior parte no primeiro trimestre da gestação, quando o feto se encontra em fase acelerada de desenvolvimento). Dos 35 bebês examinados, 71% tinham microcefalia grave, com o perímetro do crânio inferior a 31 centímetros no nascimento. Vinte e sete bebês que passaram por exames de imagem apresentavam alterações neurológicas. A mais comum envolvia calcificações, pequenos nódulos que atuavam como uma cicatriz no tecido cerebral. Uma em cada três crianças apresentava lisencefalia, que corresponde ausência das dobras características do cérebro sadio, ou paquigiria, dobras mais alargadas. Essas alterações sugerem que a infecção ocorreu em uma fase precoce do desenvolvimento, bem no inicio da gestação.

Dentro dos estudos de caso, quatro bebês desenvolveram um problema articular grave, a artrogripose; doença que dificulta o movimento das articulações e que se manifestou principalmente nos joelhos, quadris e cotovelos e por isto o bebê não se movia muito durante o desenvolvimento intrauterino por causa das lesões neurológicas. Outros 15 casos foram analisados e o padrão é sempre muito parecido e apresentados em um artigo na edição de 22 de janeiro da Morbidity and Mortality Weekly Report.

Alguns pesquisadores propõem que a infecção pelo zika não cause apenas microcefalia, mas uma síndrome nova.

A proposta agora é inocular o vírus em embriões de camundongos, galinhas e zebrafish de diferentes idades para ver como o vírus se comporta. Nos vertebrados, o extenso grupo animal que inclui de peixes a mamíferos (inclusive os seres humanos), a formação e o desenvolvimento dos órgãos do sistema nervoso central seguem uma sequência de passos conhecidos e padronizados. Interferências em diferentes estágios costumam levar a modificações distintas na arquitetura do cérebro, o que torna possível antecipar a forma na qual o vírus atua e entender as alterações no nível celular e genético. O padrão observado nos casos de microcefalia associados ao zika sugere que pode haver interferência tanto na multiplicação das células como na fase de migração, na qual elas se deslocam perifericamente até as posições que vão ocupar no cérebro fetal, fenômeno que ocorre no segundo trimestre da gestação (Revista-FAPESP, 2016).

Um artigo muito importante foi publicado por uma equipe grande pesquisadores brasileiros na revista The Lancet Infectious Diseases na qual trata da incidência de microcefalia no Brasil em 2015 foi 20 vezes maior do que em anos anteriores. Os dados epidemiológicos sugerem que os casos microcefalia no Brasil pode ser associado com a introdução do vírus zika. O objetivo do trabalho foi detectar e sequenciar o genoma do vírus zika em amostras de líquido amniótico de duas mulheres grávidas no Brasil cujos fetos foram diagnosticados com microcefalia (The Lancet, 2016).

Outro relatório recente publicado na revista The Lancet Infectious Diseases mostra que o vírus Zika pode atravessar a barreira placentária, mas não prova que o vírus causa microcefalia, à medida que mais pesquisas são necessárias para entender a sugestiva ligação.

Alguns estudos anteriores identificaram o vírus zika na saliva, leite materno e urina de mães e seus recém-nascidos, depois de terem dado à luz. Este estudo relata detalhes do vírus Zika ser identificado diretamente no líquido amniótico de uma mulher durante a gravidez, sugerindo que o vírus pode atravessar a barreira placentária e potencialmente infectar o feto, segundo a Dra. Ana de Filippis, principal autora do Instituto Oswaldo Cruz, no Rio de Janeiro, Brasil.

A barreira placentária é composta por camadas de tecido na placenta e regula a troca de substâncias (incluindo infecções) entre a mãe e o feto. O líquido amniótico é o líquido protetor em torno do feto. A Dra de Filippis acrescentou ainda que tal estudo não pode determinar se o vírus zika identificado nesses dois casos foi a causa de microcefalia nos bebês. Até a ciência entender o mecanismo biológico que liga vírus zika a microcefalia não podemos estar certos de que um causa o outro, e mais é urgentemente necessária a investigação. De fato, as pesquisas estão surtindo efeito.

As amostras de líquido amniótico foram tomadas a 28 semanas de gestação e analisados ​​para infecções potenciais. Ambos os pacientes apresentaram resultados negativos para o vírus da dengue, vírus chikungunya e outras infecções, como HIV, sífilis e herpes. Embora as amostras de sangue e urina das duas mulheres deram negativo para o vírus zika, o líquido amniótico testou positivo para genoma do zika e anticorpos zika. O fluido amniótico foi analisado por meio de um processo chamado análise metagenômica. Isto permite a detecção de qualquer microrganismo que podem estar presentes nas amostras, mas só zika genoma do vírus foi encontrado. O RNA das duas amostras de vírus zika foi, em seguida comparado com amostras de surtos anteriores, e verificou-se ser geneticamente relacionadas com a estirpe identificada em Polinésia em 2013 (Science Daily, 2016).

As pesquisas mais recentes conseguiram flagrar o vírus zika destruindo células nervosas humanas. Um estudo conduzido por cientistas de instituições do Rio de Janeiro mostraram aos prejuízos celulares causados pelo vírus em “mini-cérebros” em laboratório. Tal estudo permitiu que o zika atacasse células-tronco neuronais que dão origem aos neurônios do córtex cerebral, área responsável por importantes funções. Esse é o primeiro estudo do mundo a demonstrar uma relação clara de causa/efeito entre o zika e problemas neurológicos. O coordenador do estudo, professor Stevens Rehen, a neurocientista Patrícia Garcez e o virologista Amílcar Tanuri colaboraram entre si com este estudo realizado no Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino (IDOR) da Federal do Rio (UFRJ). O que era somente uma correlação agora mostra maior causalidade entre a infecção do zika e a microcefalia e defeitos do sistema nervoso. Os cientistas simularam a ação do zika em diferentes e estruturas de células nervosas e e observaram a destruição total da células. Os dados apontam que entre o primeiro e o terceiro mês de gestação há uma redução de 40% no crescimento e promoção da morte maciça de neurônios (O Globo, 2016).

No dia 09 de março de 2016 a medida para definir casos de microcefalia foi modificada pela OMS. A nova medida para diagnosticar os casos é de 31,9 cm de circunferência para menino e 31,5 cm para menina. Este critério internacional permite ajuda a comparar dados de diagnósticos com o de outros países. Junto com o novo critério o boletim do ministério, apontou que estão em investigação 4.231 casos suspeitos de microcefalia. Ao todo, 745 foram confirmados e cerca de 1.182 foram descartados (dados até o dia 5 de março). Desde o início dos levantamentos, foram identificados mais de 6.158 casos de microcefalia (G1, 2016).

Zika e a síndrome de Guillain-Barré

Análise de amostras de sangue de 42 pacientes com diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré durante o surto de vírus Zika na Polinésia Francesa fornece a primeira evidência de que o vírus zika pode causar tal síndrome, de acordo com uma pesquisa publicada na revista The Lancet. Com base na análise dos dados de Polinésia Francesa, se 100 mil pessoas que foram infectadas com o vírus da zika, 24 iriam desenvolver Guillain-Barré.

Este é o primeiro estudo a olhar para um grande número de pacientes que desenvolveram a síndrome após a infecção e fornece evidências de que o vírus zika pode causar ser o agente causador de acordo com o Professor Arnaud Fontanet do Institut Pasteur, Paris, França. A maioria dos pacientes com Guillain-Barré relata que tinha experimentado sintomas de infecção pelo vírus zika, em média, 6 dias antes de quaisquer sintomas neurológicos e de todos os exames realizados com anticorpos contra o vírus zika.

No período de outubro de 2013 a abril de 2014, Polinésia Francesa experimentou o maior surto zika a ser relatado até o momento. Estima-se que 32 mil pacientes consultaram um médico sobre uma suspeita de infecção de vírus zika, e 42 pacientes foram diagnosticados com Guillain-Barré entre novembro de 2013 e fevereiro de 2014. A infecção pelo vírus zika está associada a sintomas como febre, erupções cutâneas, dores articulares e musculares e conjuntivite. O atual surto Zika na América Central e do Sul foi seguido de aumento de relatos de casos de microcefalia e Guillain-Barré, levando a OMS a declarar uma emergência global.
A síndrome causa uma desordem que afeta os sistemas imune e nervoso, e é a principal causa da paralisia não relacionada com traumas. Os sintomas desenvolvem-se rapidamente e incluem fraqueza nas pernas e braços, fraqueza muscular e dor. Em cerca de 20-30% dos casos, casos graves da sindrome podem levar a insuficiência respiratória, e cerca de 5% dos pacientes morrem. Guillain-Barré geralmente é desencadeada por uma infecção e às vezes pode desenvolver infecções de herpes, gripe ou vírus. Em toda a Europa e América do Norte, a Guillain-Barré afeta cerca de 1-2 pessoas em cada 100 mil por ano.

No estudo, os pesquisadores queriam ver se o vírus da dengue foi um fator de risco adicional para a Guillain-Barré.

Todos os 42 pacientes com a sindorme foram diagnosticados no Centro Hospitalar de Polynésie Française em Papeete, Tahiti e foram incluídos no estudo. Os pesquisadores recrutaram dois grupos de controle. O primeiro grupo (CTR 1), pareados por idade, sexo e ilha de residência, consistiu de 98 pacientes que participaram do mesmo hospital, mas não têm uma febre. O segundo grupo de controle (CTR 2) consistia de 70 pacientes que testaram positivo para a infecção pelo vírus zika, mas não desenvolveram qualquer um dos sintomas neurológicos associados com a Guillain-Barré. Amostras de sangue foram coletadas de todos os pacientes.

A maior parte (88%) dos pacientes com Guillain-Barré relataram sintomas de infecção pelo vírus zika aproximadamente 6 dias antes do início de sintomas neurológicos. Embora nenhum teste positivo tenha dado positivo para uma infecção por vírus no hospital, análises ao sangue mostraram que 41 (98%) foram os anticorpos transportando o zika, e todos (100%) tinham anticorpos neutralizantes contra o vírus da zika. Em comparação, apenas 54 (56%) dos pacientes sem febre (no CTR 1) transportaram os anticorpos neutralizantes de vírus zika. A maioria dos pacientes com Guillain-Barré (95,2%) apresentou sinais de infecção pelo vírus da dengue passado, como fez a maioria dos pacientes nos dois grupos controle (88,8% em CTL 1; 82,9% em CTL 2). Os autores concluíram que, a infecção com o vírus da dengue não aumentam o risco de Guillain-Barré em pacientes infectados com o vírus da Zika.

Todos os 42 doentes foram diagnosticados com um tipo de Guillain-Barré chamada de “neuropatia-axonal motora aguda” (AMAN), os poucos marcadores biológicos tipicamente associados com AMAN sugerem que um mecanismo da doença até então desconhecida. Os pacientes do estudo geralmente se recuperaram mais rápido do que é normalmente esperado com Guillain-Barré.

Dos 42 pacientes com Guillain-Barré, 16 (38%) foram admitidos em unidades de cuidados intensivos do hospital e 12 (29%) necessitaram de assistência respiratória. Em média, os pacientes foram hospitalizados por 11 dias, mas aqueles em tratamento intensivo permaneceram por mais tempo (51 dias). Três meses após a alta, 24 (57%) pacientes foram capazes de andar sem ajuda. Nenhum paciente com Guillain-Barré morreu.

Com base em uma taxa de ataque de vírus Zika de 66% na Polinésia Francesa, os autores estimam que o risco de síndrome de Guillain-Barré na população em geral durante o surto na Polinésia Francesa é 0·24 por 1000 infecções por vírus Zika (ou 24 pessoas por 100.000 infecções).
Embora não se saiba se as taxas de ataque de epidemias de vírus Zika será tão elevada nas regiões afetadas na América Latina quanto nas ilhas do Pacífico, o elevado número de casos de síndrome de Guillain-Barré pode ser esperado nos próximos meses, como o resultado dessa associação. Os resultados do estudo apoiam que vírus zika deve ser adicionado à lista de agentes patogênicos infecciosos susceptíveis de causar síndrome de Guillain-Barré. Certo cuidado deve ser tomado, porque ainda são escassos os dados e não se sabe ainda se o vírus zika atual é idêntico à de surtos anteriores; se ele vai se comportar exatamente da mesma maneira em uma população diferente, com um fundo genético e imunidade diferente, ou se um co-fator ou co-infecção é responsável. Se o zika vai ser comprovado como representante de uma ameaça maior em causar a síndrome de Guillain-Barré do que os seus flavivírus primos dele permanece a ser determinada pela ciência (Science Daily, 2016).

O desenvolvimento de vacinas

Existem diversas vacinas eficazes para vários tipos de flavivírus. As vacinas para a febre amarela, encefalite japonesa e encefalite transmitida por carrapatos foram introduzidas na década de 1930. A vacina para a dengue só se tornou disponível para uso em meados da década de 2010 (Sternberg, 2016). Ainda sim, mesmo no caso da dengue a Anvisa liberou no Brasil uma vacina contra o vírus da dengue, produzida pelo laboratório francês Sanofi Pasteur; a vacina se chama Dengvaxia. A vacina está indicada para pessoas entre 9 e 45 anos de idade. Fora desta faixa etária sua eficácia é baixa. Sua não é considerada muito alta. Isso significa que ela garante aproximadamente 65,6% de proteção geral. Ela protege contra os 4 sorotipos, mas contra o sorotipo 2 tem uma eficácia menor: cerca de 47,1%. No total são 3 doses eu devem ser tomadas e um intervalo de 6 meses. A proteção efetiva só é alcançada em aproximadamente 1 ano. As autoridades estão discutindo o custo e o benefício de incluir a vacina no calendário nacional de imunização. Esta vacina só tem eficácia contra o vírus da dengue, não funciona para chikungunya ou zika (Globo, 2016).

Não há vacinas para o zika. Foi iniciado um trabalho nos EUA para o desenvolvimento de uma vacina para o vírus zika, de acordo com Anthony Fauci, diretor do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas (Siddiqi, 2016). Os pesquisadores do Centro de Pesquisa de Vacinas têm uma vasta experiência de trabalhar com vacinas para vírus como do Nilo Ocidental, chikungunya e dengue (Siddiqi, 2016). Nikos Vasilakis do Centro de Biodefense e Doenças Infecciosas emergentes previu que pode demorar dois anos para desenvolver uma vacina, mas uma vacina eficaz contra o vírus pode exigir de 10 a 12 anos de pesquisas (CDC, 2016).

A empresa indiana, Bharat Biotech International, informou no início de fevereiro de 2016, que estava trabalhando em vacinas para o vírus zika (Gatherer & Kohl, 2015) usando duas abordagens: a recombinante, que exige engenharia genética, e “inativada”, na qual o vírus perde a capacidade de se reproduzir, mas ainda pode desencadear uma resposta imune. A empresa anunciou testes com animais da versão inativada em fevereiro de 2016 (CDC, 2016).

O Instituto Evandro Chagas, em Belém, acertou uma parceria com a Universidade do Texas, nos Estados Unidos para desenvolver uma vacina contra o vírus zika em dois anos. Na cidade de Galveston, Texas, serão realizados testes em camundongos e, em Belém, em macacos. A ideia é que já no primeiro ano sejam feitos os primeiros ensaios pré-clínicos, tanto lá como aqui no Brasil. O investimento brasileiro deve chegar a US$ 1,9 milhão nos próximos cinco anos. A Universidade do Texas Medical Branch foi escolhida por ser um dos principais centros mundiais de pesquisas de arbovírus, e um dos mais especializados no desenvolvimento de vacinas. Assim como o Instituto Evandro Chagas, que também é referência mundial como centro de excelência em pesquisas científicas. Durante o período será instituído um comitê de coordenação da pesquisa que irá se reunir, pelo menos, duas vezes ao ano para analisar o progresso e os resultados alcançados das pesquisas (G1, 2016).

Sendo assim, uma vacina contra o zika não estará disponível no futuro imediato. Nos EUA, os cientistas e agencias de saúde acompanham de perto a propagação do vírus na região, mas seus especialistas não acreditam que sofrerá com a mesma virulência de outros países. O diretor do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas (NIAID, na sigla em inglês), Anthony Fauci, revelou que já se está trabalhando em dois projetos de vacina contra o zika. Um deles é uma vacina baseada no DNA que usa uma estratégia semelhante à empregada contra outro flavivírus, o vírus do Nilo Ocidental; a outra estratégia busca uma vacina viva atenuada baseada no vírus da dengue. A expectativa é que os primeiros testes possam ser feitos antes do fim de 2016, embora a NIAID já tenha alertado que não haverá uma vacina efetiva amplamente disponível neste ano e nem provavelmente nos próximos. Nas regiões da Flórida e do Texas, onde houve casos de dengue e chikungunya no passado, transmitidos pelo mesmo mosquito responsável pelo zika, o Aedes aegypti parecem representar casos isolados e específicos. Até agora, no território continental dos Estados Unidos todos os doentes foram infectados durante uma viagem ao exterior, afirmou a CDC. A estes devem ser acrescentados mais 20 casos confirmados por laboratório registrados nos territórios norte-americanos de Porto Rico (19) e nas Ilhas Virgens (um caso). O CDC não fez grandes recomendações à população, exceto para mulheres grávidas, às quais recomenda não viajar a países com zika vírus se puderam evitá-lo (El Pais, 2016).

De qualquer forma, a melhor estratégia hoje é a luta contra os locais onde podem se tornar criadouros do mosquito que vetoriza o zika, chikungunya e a dengue. Varia abordagens podem ser feitas. Recentemente uma das alternativas desenvolvidas para a questão do controle do mosquito envolve genômica. A descoberta recente do primeiro fator de determinação do sexo masculino em mosquitos, combinada com as capacidades de edição de gene do sistema CRISPR-Cas9 (veja mais aqui), pode ser usado para populações de mosquitos de fêmeas sugadoras de sangue mortais animais inofensivos do sexo masculino que se alimentam de néctar, assim ajudando a prevenir a propagação de doenças transmitidas por mosquitos. Dois especialistas descrevem as vantagens e os desafios de tais abordagens na Trends in Parasitology, em uma edição especial sobre vetores.

A ciência hoje esta num ponto de compreensão sobre como mosquitos determinam se tornarão-se um macho ou uma fêmea, bem como a nossa capacidade de modificar permanentemente as populações selvagens usando técnicas de acionamento de genes.

As estratégias genéticas para controlar a dengue com base na liberação de estéril, mosquitos transgênicos estão em andamento e foram bem sucedidas onde foram aplicadas. No entanto, estas técnicas são dispendiosas e pouco práticas porque requer versões de longo prazo e são difíceis de implementar numa grande escala. Uma abordagem potencialmente mais eficaz e menos dispendioso pode ser conduzir os genes masculino ao sistema CRISPR-Cas9, que mostrou ser promissor como uma abordagem simples, eficiente e precisa para introduzir mutações em praticamente qualquer local genômico de interesse em uma ampla gama de organismos, incluindo mosquitos. A estratégia proposta veio de um estudo publicado na revista Science descreveu a descoberta do primeiro fator determinante do sexo masculino em mosquitos. A expressão deste chamado fator M, um gene de determinação do sexo que ele chamou de Nix, em embriões do sexo feminino desencadeou o desenvolvimento de órgãos genitais masculinos externos e internos. Nix era tanto necessário e suficiente para iniciar o desenvolvimento do sexo masculino em Aedes aegypti. A ideia é alavancar o sistema de Cas9 CRISPR para dirigir genes da virilidade, como Nix em populações de mosquitos, convertendo assim as fêmeas para machos ou simplesmente matar as fêmeas.

Por um lado, ele ainda não está claro como Nix controla a determinação do sexo em mosquitos, e se m fatores são conservadas entre espécies que transmitem doenças diferentes. Além disso, a eficácia e a estabilidade a longo prazo de sistemas de acionamento de genes à base de CRISPR em mosquitos permanecem desconhecidos. Há também várias preocupações éticas. Por exemplo, a liberação acidental de apenas alguns mosquitos durante o teste pode ser suficiente para estabelecer sistemas de acionamento do gene na natureza, e não está claro como remover um gene introduzido a partir de uma área de estudo, se necessário. Enquanto isso, os receios de bioterrorismo levaram alguns a chamam para a proibição da discussão pública sobre os detalhes de abordagens unidade gene. Porque as diretrizes regulamentares e éticas claras ainda não foram estabelecidas, a Academia Nacional de Ciências, Engenharia e Medicina está atualmente desenvolvendo recomendações para a conduta responsável de pesquisa unidade gene em organismos não-humanos. Tendo em conta estas preocupações, a abordagem provavelmente será aplicada pela primeira vez em locais onde a carga da doença não é alta. Agora a o grupo pretende encontrar parcerias com governos de apoio, colaboradores locais e um público disposto a testes em campo em áreas que são afetadas por doenças transmitidas por mosquitos (Science Daily, 2016).

É possível acompanhar alguns avanços feitos pela ciência quase diariamente em um link da Elsevier que vem acompanhando o caso. Veja aqui

Victor Rossetti

Palavras chave: NetNature, Rossetti, Zika, Vírus, Epidemiologia, Microcefalia, Guillain-Barré, Vacina, CDC, OMS, Aedes aegypti.

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Referências

Altman, L.K. (3 July 2007). “Little-Known Virus Challenges a Far-Flung Health System”. New York Times.
Chastain, Mary (30 January 2016). “National Institutes of Health: Zika Virus Is a ‘Pandemic’”. Breitbart.
Darlington S (December 23, 2015). “Brazil warns against pregnancy due to spreading virus” CNN [S.l.] Consultado em 23 de dezembro de 2015.
Duffy, M. R.; Chen, T. H.; Hancock, W. T.; Powers, A. M.; Kool, J. L.; Lanciotti, R. S.; Pretrick, M.; Marfel, M.; Holzbauer, S.; Dubray, C.; Guillaumot, L.; Griggs, A.; Bel, M.; Lambert, A. J.; Laven, J.; Kosoy, O.; Panella, A.; Biggerstaff, B. J.; Fischer, M.; Hayes, E. B. (2009). “Zika Virus Outbreak on Yap Island, Federated States of Micronesia”. New England Journal of Medicine 360 (24): 2536–43.
Fauci, Anthony S.; David M. Morens. (2016-01-13). “Zika Virus in the Americas — Yet Another Arbovirus Threat” (em inglês). New England Journal of Medicine 0 (0): null.
Fields Virology, 5th Edition
Gatherer, Derek; Kohl, Alain (2015-12-18). “Zika virus: a previously slow pandemic spreads rapidly through the Americas”. Journal of General Virology 97 (2): 269–273.
Hayes, E. B. (2009). “Zika Virus Outside Africa”. Emerging Infectious Diseases 15 (9): 1347–50.
Jr, Donald G. Mcneil (16 January 2016). “Hawaii Baby With Brain Damage Is First U.S. Case Tied to Zika Virus”. The New York Times.
Martines, Roosecelis Brasil; Bhatnagar, Julu; Keating, M. Kelly; Silva-Flannery, Luciana; Muehlenbachs, Atis; Gary, Joy; Goldsmith, Cynthia; Hale, Gillian; Ritter, Jana (2016). “Notes from the Field : Evidence of Zika Virus Infection in Brain and Placental Tissues from Two Congenitally Infected Newborns and Two Fetal Losses — Brazil, 2015”. MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report 65 (6): 1–2.
Mlakar, Jernej; Korva, Misa; Tul, Nataša; Popović, Mara; Poljšak-Prijatelj, Mateja; Mraz, Jerica; Kolenc, Marko; Resman Rus, Katarina; Vesnaver Vipotnik, Tina (2016-02-10). “Zika Virus Associated with Microcephaly”. New England Journal of Medicine 0: null.
Mitchell, Cristina. “As the Zika virus spreads, PAHO advises countries to monitor and report birth anomalies and other suspected complications of the virus”. http://www.paho.org. Retrieved 25 January 2016.
Musso, D; Nhan, T; Robin, E; Roche, C; Bierlaire, D; Zisou, K; Shan Yan, A; Cao-Lormeau, VM; Broult, J (10 April 2014). “Potential for Zika virus transmission through blood transfusion demonstrated during an outbreak in French Polynesia, November 2013 to February 2014”. Eurosurveillance 19 (14).
New York Times. Alarm Spreads in Brazil Over a Virus and a Surge in Malformed Infants” New York Times [S.l.] 30 December 2015. Consultado em 31 December 2015.
Oduyebo T., Petersen E. E., Rasmussen S. A., et al. Update: Interim Guidelines for Health Care Providers Caring for Pregnant Women and Women of Reproductive Age with Possible Zika Virus Exposure — United States, 2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2016;65(Early Release):1–6.
Oliveira Melo, A. S.; Malinger, G.; Ximenes, R.; Szejnfeld, P. O.; Alves Sampaio, S.; Bispo de Filippis, A. M. (2016-01-01). “Zika virus intrauterine infection causes fetal brain abnormality and microcephaly: tip of the iceberg?”. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology 47 (1): 6–7.
Petersen, Emily E.; Staples, J. Erin; Meaney-Delman, Dana; Fischer, Marc; Ellington, Sascha R.; Callaghan, William M.; Jamieson, Denise J. (2016). “Interim Guidelines for Pregnant Women During a Zika Virus Outbreak – United States, 2016”. Morbidity and Mortality Weekly Report 65 (2): 30–33.
Siddiqi, Zeba (3 February 2016). “Bharat Biotech says working on two possible Zika vaccines”. Reuters. Retrieved 8 February 2016.
Sternberg, Steve (22 January 2016). “Vaccine Efforts Underway as Zika Virus Spreads”. US News & World Report. Retrieved 28 January 2016.
Various (Jun 2014). “Etymologia: Zika Virus”. Emerg Infect Dis [Internet] CDC [S.l.] 20 (6).

11 thoughts on “Aedes aegypti – ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DO VÍRUS ZIKA.

  1. Otimo artigo rossetti, como vc explca melhor do que eu, vou usar ele para o povinho que acha que “ZIKa é dos illuminati” ou “vacina de rubeola vencida”.

    • kkkkkkkkkkkkkkk Illuminati.
      Que nada, capaz de eles acharem que eu sou illuminati, maçom, rosa cruzes. Sempre arrumam um jeito de sustentar uma afirmativa mesmo que as evidencias sejam opostas!

      • acho que “O Mundo assombrado pelos demonios” deveria ser leitura obrigatoria nas escolas deste pais.
        é meio engraçado que de alguns anos para ca o povo Brasileiro esta ficando muito parecido com os “rednecks” americanos em comportamento e conspiracionismos, copiaram a historia da terra plana dos rednecks, temos o famoso Astro rei(Olavo de caralho) que traduz essas teorias da conspiraçao de rednecks e adapta para o Brasil,o numero de gente defendendo o Design inteligente e o criacionismo subiu muito aqui no brasil devido a merda de educaçao que temos, somado com alto fanatismo religioso das pessoas que querem debater da evoluçao falando sobre o big bang e usando muito do non sequitur por pura ignorancia, ou dizendo coisas absurdas sobre o ZIKV.
        enfim esta ocorrendo uma “redneckisaçao”(neologismo meu) do nosso povo, especialmente nos chamados “liberais conservadores(faz tanto sentido quanto freira travesti)” vulgo “extrema direita conservadora” que acusam qualquer coisa que mude “os pilares da civilizaçao ocidental(que ao contrario do que eles pensam não vieram do cristianismo, mas sim da Rev Francesa)” como comunismo ou estrategia da esquerda o famoso “marxismo cultural ” do Sr olavo.
        Resumo da opera, ao inves de copiarmos os pontos positivos dos EUA, o povo prefere copiar a corja negacionista americana somente por eles serem puritanos.
        tá foda a situaçao aqui

  2. Prezado Rosseti, esta foi a melhor matéria que li até o momento a respeito do vírus Zika. Os veículos de informação estão fazendo uma enorme tempestade em copo d’agua induzindo a população a tomar medidas contra o mosquito – até comecei a prestar atenção nos vasos de plantas da minha mulher para saber se tinha água na tampinha embaixo do vaso. O que mais me surpreende é todos pensarem que os mosquitos estão pondo seus ovos nos vasos quando na realidade eles depositam em milhões de bromélias que estão nas copas das árvores e ficam cheias d’água e nos bueiros – esses dias observei no início da noite a quantidade impressionante de mosquitos que saem deles – moro em Curitiba ao lado do passeio público um local com um lago sempre verde, contém muitos peixes e a quantidade de mosquitos que saem desse lago todos os dias também impressiona. Meu prédio fica a uns 75 metros do passeio e o apartamento onde moro enche de insetos de todos os tipos: são dezenas de espécies: desde os desagradáveis mosquitos marrons – que picam – até outros maiores que não picam apenas voam para todos os locais e gostam de ficar no banheiro quando está aberto.
    Infelizmente o governo usa o mosquito como um bode expiatório, quando na realidade, o que causa essas epidemias e doenças é a precariedade do saneamento básico que nas regiões Norte e Nordeste está na casa de 30% apenas. As políticas públicas deveriam funcionar para eliminar a precariedade das condições de vida das pessoas mais pobres, estive em passeios pelo Nordeste, é visível o esgoto a céu aberto por todos os locais, impressiona a quantidade de Aglomerados Subnormais as famosas favelas que preenchem boa parte das periferias das grandes cidades da região.
    Sou naturalista e não gosto de pseudociência, em minha opinião o que causa o atraso da humanidade é a religião, e Deus foi o pior vírus – coitado do Zica perto dele – que infecta as mentes atrasadas e despreparadas para as quais a luz ainda não chegou.
    Também coloquei no meu Blog o link para o livro do Carl Sagan, o mundo assombrado pelos demônios: http://rcristo.com.br/2014/04/03/o-mundo-assombrado-pelos-demonios-carl-sagan/
    Segue algumas fotos do Passeio Público de Curitiba: https://www.flickr.com/photos/rcristo/
    https://500px.com/rcristo
    Inclusive tive sorte de achar um Batus Barbicornis esses dias, também postei as fotos em macro. Leio quase todas as matérias do Netnature e posto sempre que possível em meu Blog. Abs.

    • Ola Reinaldo.
      É, o caso do Zika, é um caso sério de saúde publica sério, existe sim um real significado sobre a questão do Saneamento básico e existe sim a necessidade do controle do mosquito. A mídia é sempre catastrofista e aumenta bastante embora certas catástrofes estejam também evidentes, em especial no nordeste onde os casos de microcefalia são mais evidentes. Acho que a principal questão hoje é entender o mecanismo de atuação do vírus, como se da tal capacidade de virulência e contar com a participação popular na contenção do mosquito. Obviamente não vamos acabar com sua presença no país mas tentar minimizar os casos. Sim, periferias, favelas estão largadas e esquecidas pelo poder publico. A ausência de saneamento básico e deficits de educação dificulta a percepção das pessoas a respeito desses casos e inviabiliza a contenção
      O que mais causa problemas hoje são essas teorias de conspiração que veiculam pela internet vendendo ideias absurdas e falsas, especialmente sobre controle de população e o real significado do uso de mosquitos modificados geneticamente (que obviamente precisa ser considerado e estudado como uma estratégia de contenção).
      A questão da religião é como a da ciência em um ponto….se voce souber o limite de cada uma, pode conviver bem com ambas. O problema não é a religião, mas o que as pessoas fazem dela. E certas pseudociencias tentam se apropriar do que não é científico pra catequizar o conhecimento…e isto é um grande problema. Quando a religião se torna o fundamento principal da vida de uma pessoa isto vira fundamentalismo, e catecismo, como é o caso do criacionismo.
      Este livro do Sagan é excelente, eu acompanhei ele em audio e to querendo fazer isto de novo, e querendo comprar ele pra ir grifando pq ele é sensacional mesmo.
      Confesso a voce que não manjo muito de coleopteras mas é um belo especime.
      E eu sei que voce me acompanhe e compartilha minhas postagem, aparece aqui quando alguém replica ela. Eu ja entrei no seu site algumas vezes kkkkk Obrigado pela mensagem e sempre que eu puder vou acompanhar voce também. Se quiser a gente pode escrever alguns textos juntos para divulgar no seu blog!
      Grande abraço!!!

      • Prezado Rosseti, o Zika proliferou-se em nosso país em razão de haver um ambiente adequado e prolífico para sua expansão, cujo vetor e hospedeiro – o mosquito Aedes aegypti – convive em simbiose com a população em locais com pouco ou nenhum saneamento básico.
        É lamentável, mas 85% da população vive assombrada pelos demônios que elas mesmos geram em suas mentes – a culpa é dividida pela má qualidade da educação nas escolas e da religião aceita passivamente pelos menos esclarecidos –, tornando a pseudociência operável em todos os níveis. O investimento em ciência e tecnologia é mínimo, insuficiente para que possamos ser competitivos mesmo no cenário local. O foco econômico de nosso país está centrado na exploração de commodities que já tiveram sua época de sucesso, vivemos em um momento cuja tecnologia refinada e avançada nos chega por todas as vias. Um pequeno exemplo é o serviço de transporte Uber que veio para ficar e está em conflito com os serviços de taxis.
        Recomendo para suas anotações instalar nos dispositivos o App Mantano Reader – é possível baixar tanto na Google Play, quanto na Apple Store. É um ótimo leitor de Pdf, Epubs e outros formatos, pode-se compartilhar leituras e ter o programa sincronizado em nuvem com suas leituras em todos os dispositivos.
        Podemos fazer alguns textos juntos, seria um prazer, assim que tiver definido os temas te passo para analisarmos. Um braço.

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