OS GENES PARA A FALA PODEM NÃO ESTAR LIMITADOS AOS SERES HUMANOS.

Estudo mostra que a comunicação vocal em ratos é afetada pelo mesmo gene necessário para a fala em seres humanos.

Anatomia do sistema de música do mouse e tipos de sílaba. (A) Anatomia proposta do circuito de comunicação vocal do prosencéfalo rudimentar do rato baseado em Arriaga et al. (2012). Não são mostradas outras regiões do tronco cerebral conectadas, a amígdala e a ínsula. (B) Comparação com humanos, com base em Arriaga et al. (2012) e Pfenning et al. (2014). (C) Comparação com songbird. (D) Sonogramas de exemplos de sílabas das quatro categorias de sílabas quantificadas a partir de uma canção US57 de rato macho C57, rotulada de acordo com os saltos de passo. Abreviaturas anatômicas: ADSt, striatum dorsal anterior; Amb, no núcleo ambíguo; ASt, estriado anterior; AT, tálamo anterior; Av, avalanche de núcleo; HVC, um nome baseado em carta; LArea X, área lateral X; LMO, núcleo oval mesopalium lateral; LMAN, núcleo magnocelular lateral do nidopalium; LMC, córtex motor laríngeo; LSC, córtex somatosensorial laríngeo; M1, córtex motor primário; M2, córtex motor secundário; NIf, núcleo interfacial do nidopálio; PAG, cinza periaquedutal; RA, núcleo robusto do arcopalium; T, tálamo; VL, núcleo lateral ventral do tálamo; XIIts, 12º núcleo motor vocal, parte traqueosiríngea. A imagem de NeuroscienceNews.com é creditada aos pesquisadores / Frontiers in Behavioral Neuroscience.

Anatomia do sistema sonoro em mouse e tipos de sílaba. (A) Anatomia proposta do circuito de comunicação vocal do prosencéfalo rudimentar do rato baseado em Arriaga et al. (2012). Não são mostradas outras regiões do tronco cerebral conectadas, a amígdala e a ínsula. (B) Comparação com humanos, com base em Arriaga et al. (2012) e Pfenning et al. (2014). (C) Comparação com pássaros canoros. (D) Sonogramas de exemplos de sílabas das quatro categorias de sílabas quantificadas a partir de uma canção US57 de rato macho C57, rotulada de acordo com os saltos de passo. Abreviaturas anatômicas: ADSt, striatum dorsal anterior; Amb, no núcleo ambíguo; ASt, estriado anterior; AT, tálamo anterior; Av, avalanche de núcleo; HVC, um nome baseado em letras; LArea X, área lateral X; LMO, núcleo oval mesopalium lateral; LMAN, núcleo magnocelular lateral do nidopalium; LMC, córtex motor laríngeo; LSC, córtex somatosensorial laríngeo; M1, córtex motor primário; M2, córtex motor secundário; NIf, núcleo interfacial do nidopálio; PAG, cinza periaquedutal; RA, núcleo robusto do arcopalium; T, tálamo; VL, núcleo lateral ventral do tálamo; XIIts, 12º núcleo motor vocal, parte traqueosiríngea. A imagem de NeuroscienceNews.com é creditada aos pesquisadores/Frontiers in Behavioral Neuroscience.

Nossa compreensão atual é que os ratos têm circuitos neuronais – extremamente limitados – e genes semelhantes aos que regulam a fala humana. De acordo com um estudo recente publicado na Frontiers in Behavioral Neuroscience, este entendimento pode estar incorreto.

O Dr. Jonathan Chabout é o lider do artigo, cujo investigador principal é o Dr. Erich Jarvis.

Dr. Jarvis e colegas relatam os resultados de sua investigação sobre o efeito de uma mutação genética no  Forkhead Box Protein #2  (FOXP2) sobre a vocalização padrão de ratos machos adultos. FOXP2 regula a produção de fala em seres humanos. Indivíduos com deficiências na proteína FOXP2 têm dificuldade em formar sílabas complexas e construção complexa frase.

Embora os ratos sejam incapazes de se comunicar usando a fala da mesma maneira que os seres humanos, eles vocalizam como um meio de se comunicar uns com os outros. Por conseguinte, este estudo procurou determinar se as deficiências de FOXP2 têm consequências semelhantes para a comunicação em ratos, tal como acontece com os seres humanos. E eles tiveram.

Dr. Jarvis sugere que este estudo apoia a “hipótese de continuum”, que é que FOXP2 afeta a produção vocal de todos os mamíferos e não apenas os seres humanos.

A equipe do Dr. Jarvis investigou vinte e seis (26) ratos machos criados para ter uma mutação FOXP2 igual à encontrada em seres humanos com déficits de fala, e vinte e quatro (24) ratos machos “tipo selvagem” (ie, ratos com um padrão normal de proteína FOXP2).

Ambos os camundongos machos (os camundongos heterozigotos contendo a mutação FOXP2 e os camundongos de tipo selvagem) foram colocados em vários contextos únicos – alojaram um rato fêmea de tipo selvagem ativo, na proximidade da urina de fêmeas de tipo selvagem ou alojados com uma fêmea adormecida ou um rato masculino dormindo. Esses contextos particulares derivam de pesquisas anteriores publicadas por Chabout e colaboradores em 2015.

Este estudo descobriu que nesses vários contextos sociais, machos saudáveis produziram diferenças na seqüência e duração das vocalizações ultra-sônicas (USVs), que são sons agudos inaudíveis aos seres humanos, que os ratos fazem. Em seu novo estudo, os pesquisadores desejavam determinar se havia um efeito de uma deficiência de FOXP2 nos padrões de comunicação de camundongos.

Os resultados mostraram que os heterozigotos FOXP2 têm dificuldade em produzir os complexos padrões de comunicação vocal que os ratos selvagens podem criar com facilidade – medida tanto pelo comprimento da sílaba como pelo número de sílabas singulares produzidas ao longo do tempo. Essas divergências são particularmente fortes quando se compara a comunicação de heterozigotos FOXP2 e machos de tipo selvagem enquanto na presença de camundongos fêmeas ativos. Neste contexto, os machos de tipo selvagem tinham 3 vezes mais probabilidades de produzir os tipos e sequências de sílabas mais complexas disponíveis para revisão. A equipe do Dr. Jarvis realizou análises estatísticas complexas para validar essa descoberta, e sua conclusão era verdadeira.

Após a conclusão de todas as gravações, a equipe do Dr. Jarvis usou um processo conhecido como traçado transsináptico dos músculos da laringe vocal para comparar as regiões do cérebro vocal de camundongos selvagens e heterozigotos FOXP2. Este estudo revelaram que os neurônios motores vocais heterozigotos foram mais amplamente distribuídos através do córtex do que o caso de ratos de tipo selvagem. Esta evidência sugere que a mutação FOXP2 afeta tanto a colocação quanto o funcionamento dos neurônios conectados à comunicação eficaz a partir de todo o caminho, de camundongos aos seres humanos.

Pesquisas anteriores mostraram um papel mais limitado para o FOXP2 do que o que agora está se tornando aparente. Como observa o Dr. Jarvis, “Acreditamos que a FOXP2 já tinha um papel preexistente na regulação da comunicação vocal antes que a linguagem humana evoluísse”.

Fonte: Neuroscience News

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