CONSUMO INTERNO: COMO O CÉREBRO CONTROLA O NOSSO APETITE.

Pesquisadores coreanos mostraram como o nosso cérebro ativa mecanismos de auto-destruição quando se está com pouca energia para regular o apetite.

Professor Kim e sua equipe descobriram os mecanismos de uma enzima ativada no cérebro (hipotálamo), que regula o nosso apetite. Crédito: © shutswis / Fotolia

Professor Kim e sua equipe descobriu os mecanismos de uma enzima ativada no cérebro (hipotálamo), que regula o nosso apetite. Crédito: © shutswis / Fotolia

Pesquisadores do Instituto de Ciência e Tecnologia Daegu Gyeongbuk (DGIST) na Coreia descobriram os mecanismos por trás da enzima que controla o nosso apetite em resposta à baixa disponibilidade de glicose no cérebro.

Entender como o nosso apetite é controlado e como nosso corpo é influenciado pelo cérebro é importante para combater a epidemia de obesidade em todo o mundo. Para manter um equilíbrio saudável de energia, o apetite precisa aumentar ou diminuir, dependendo da nossa ingestão calórica através de alimentos e uso de energia em nossas vidas diárias. Uma pesquisa anterior mostrou que uma região do cérebro, conhecida como o hipotálamo, detecta os níveis de açúcar (por exemplo, glicose) e hormônios (por exemplo, a leptina) no sangue, e utiliza estes sinais para regular a ingestão de alimentos. No entanto, muitas questões permanecem abertas sobre os mecanismos pelos quais o hipotálamo faz isso.

Agora, o Professor Kim e sua equipe descobriram que a baixa condição de glicose ativa uma enzima no hipotálamo chamada proteína adenosina-quinase ativada por monofosfato (ou simplesmente, AMPK), que altera as propriedades de pequenas moléculas proteicas, chamadas de neuropeptídeos, que o nosso cérebro usa para se comunicar. Ela faz isto, aproveitando-se de um mecanismo de “auto-destruição”, chamado de autofagia natural. Este processo permite que o nosso corpo recicle e degrade materiais celulares. Por analogia, imagine um filme onde o hipotálamo é o diretor que estabelece o cenário em movimento pela ativação da AMPK. O Prof. Kim descobriu como o cérebro instrui seus dois “atores” principais a fazer o seu trabalho. O primeiro “agente” é um neuro-hormônio chamado neuropeptídeo-Y (NPY), enquanto que o segundo é outro neuro-hormônio produzido no hipotálamo chamado pro-opiomelanocortina-α (POMC). O diretor ativa AMPK, que define o aumento da autofagia em movimento. Este, por sua vez influencia a forma como os nossos atores, NPY e POMC, comportam-se em um nível genético, similar a um filme que conta uma história de ingestão de alimentos aumentada e peso corporal.

O grande desafio para os pesquisadores foi desembaraçar as centenas de possíveis caminhos entre o cérebro e o corpo, na forma de hormônios, enzimas e outros mensageiros químicos que podem ser responsáveis. Eles realizaram numerosas experiências tanto in vitro, utilizando linhas celulares, bem como em ratos que foram examinados para alterações no comportamento alimentar, peso corporal e estrutura do cérebro. Usando culturas de células, eles foram capazes de usar agentes farmacológicos – isto é, substâncias que podem alterar ou interromper a expressão (genética) de, por exemplo, o AMPK – para verificar se a sua presença ou ausência é fundamental para a autofagia, e se deve ser induzida sob diferentes níveis de de disponibilidade energia (glicose). Ao bloquear individualmente diferentes caminhos e ativar ou desativar mensageiros químicos, por sua vez, os pesquisadores foram capazes de determinar os sistemas de controle do apetite do cérebro, bem como se poderia remover os atores do processo e ver quais partes da história são perdidas, ou se nenhuma fazem mais sentido no script.

Ao injetar lentivírus em ratos – os vírus lentos que são usados para introduzir mudanças no funcionamento dos genes do hospedeiro – os pesquisadores foram capazes de “derrubar” o AMPK e impedir o seu funcionamento. Como resultado, os ratos obesos comeram consideravelmente menos alimentos e subsequentemente apresentaram reduções de peso corporal. Combinando os resultados dos estudos em animais com os dados in vitro confirmou que interromper o AMPK alterou os níveis de expressão de NPY e POMC no nível genético.

Ao demonstrar como a autofagia é ativada pelo AMPK e como controla a expressão de neuro-hormônios no hipotálamo do cérebro, os pesquisadores estão um passo mais perto de compreender a dinâmica do nosso comportamento alimentar. O próximo passo é desvendar como a própria autofagia modula (para cima ou para baixo) neuro-hormônios do nosso cérebro, como NPY, para regular o apetite.

Jornal Referência:
1. Tae Seok Oh, Hanchae Cho, Jae Hyun Cho, Seong-Woon Yu, Eun-Kyoung Kim.Hypothalamic AMPK-induced autophagy increases food intake by regulating NPY and POMC expression.Autophagy, 2016; 1 DOI:10.1080/15548627.2016.1215382

Fonte: Science Daily

Anúncios

Deixe um comentário

Preencha os seus dados abaixo ou clique em um ícone para log in:

Logotipo do WordPress.com

Você está comentando utilizando sua conta WordPress.com. Sair / Alterar )

Imagem do Twitter

Você está comentando utilizando sua conta Twitter. Sair / Alterar )

Foto do Facebook

Você está comentando utilizando sua conta Facebook. Sair / Alterar )

Foto do Google+

Você está comentando utilizando sua conta Google+. Sair / Alterar )

Conectando a %s