A VIDA SOCIAL SECRETA DOS VÍRUS.

Mesmo os vírus, apesar de serem tão simples, têm uma vida social que influencia sua forma física e sua evolução. Pesquisadores estão começando a entender as maneiras pelas quais trabalham juntos e às vezes manipulam uns aos outros.

© Science Photo Library/AGF

Existem organismos sociais de todas as formas e tamanhos, desde aqueles que são claramente gregários como mamíferos e pássaros até aqueles que têm uma vida social mais oculta, como as bactérias.

Os biólogos evolucionistas freqüentemente se perguntam sobre comportamentos altruístas, porque, à primeira vista, na seleção natural, os indivíduos que sacrificam parecem estar em séria desvantagem.

William D. Hamilton, um dos mais importantes teóricos da evolução do século XX, desenvolveu uma teoria matemática para explicar a evolução do altruísmo através da seleção dos pais, isto é, porque, por exemplo, a maioria das formigas, abelhas e vespas renuncia a capacidade de se reproduzir, a fim de dedicar o máximo esforço à criação dos irmãos.

Os bacteriologistas desenvolveram modelos de teoria dos jogos para explicar por que as bactérias agrupadas produzem metabólitos para seus vizinhos, embora algumas trapacem e tirem proveito da situação.

Mas até recentemente, ninguém havia considerado que mesmo os vírus, apesar de serem tão simples, têm uma vida social que influencia sua forma física e sua evolução. “Do ponto de vista teórico, para os vírus há claramente um enorme potencial de interação social, variando da possibilidade de cooperação ao conflito”, escreveu ele em um e-mail para “Quanta“, um biólogo da Universidade de Stuart West. Oxford estudando a evolução do comportamento social. “No entanto, houve poucas tentativas de abordar empiricamente este aspecto”.

Em um estudo recente publicado na “Nature Microbiology, Rafael Sanjuán, geneticista evolutivo da Universidade de Valência, Espanha, e seus colegas, usaram uma combinação de teoria e experimentos para explorar a cooperação e o conflito entre vírus.

Eles descobriram que a estrutura espacial de uma infecção viral – a maneira pela qual diferentes grupos de vírus podem ser isolados em compartimentos separados do organismo infectado – tem um peso enorme. Em um sistema uniformemente misto, os vírus altruístas são vítimas de “trapaceiros” que se aproveitam de seus sacrifícios, mas se há distritos no corpo onde os altruístas podem se isolar e se abrigar, eles têm uma chance de sobrevivência.

Tome o vírus da estomatite vesicular (VSV), um membro menos perigoso da mesma família viral que a raiva.

As infecções virais geralmente estimulam as células de seus hospedeiros mamíferos a produzir interferons, proteínas sinalizadoras que aumentam as defesas antivirais das células vizinhas e interferem na replicação viral. A cepa selvagem do VSV desenvolveu maneiras de suprimir o sistema imunológico inato de seu hospedeiro, mas ao custo de se reproduzir mais lentamente. Isso permite que a população desses vírus prospere, a menos que haja uma variante de “trapaça”.

O trapaceiro não tem a capacidade de suprimir as defesas de seu hospedeiro; e, de fato, sua presença estimula a liberação de interferons. Mas ainda pode tirar proveito de uma resposta imune reduzida por causa dos vizinhos VSV que suprimem a liberação de interferon.

Como os trapaceiros não pagam o custo reprodutivo da supressão do interferon, a curto prazo eles podem superar o vírus do tipo selvagem. Do ponto de vista do comportamento social, como Sanjuán e colegas apontaram em seu artigo, a supressão do interferon pelo VSV selvagem qualifica-se como um ato altruísta, porque na verdade o estoque selvagem se sacrifica pelo trapaceiro.

No final, no entanto, o interferon produzido pelo hospedeiro como resposta supera os dois tipos de vírus e os matam. Poderia-se pensar, portanto, que a seleção natural deve sempre eliminar a capacidade de suprimir o interferon, porque o altruísmo dos vírus que o mantêm fica em desvantagem.

No entanto, o estudo de modelagem de Sanjuán mostra que isso não é necessariamente o caso: o vírus altruísta que suprime o interferon ainda pode evoluir e prosperar se for fisicamente segregado. As estruturas e barreiras presentes no corpo podem criar paraísos onde os vírus que suprimem o interferon podem sobreviver, protegidos dos danos que os trapaceiros poderiam causar a eles.

Para modelar as condições específicas em que a supressão da imunidade inata pode ocorrer, os pesquisadores usaram o arcabouço teórico desenvolvido por Hamilton. De acordo com a regra de Hamilton, o altruísmo evolui quando r × B> C, onde B é o benefício para o receptor, r é o relacionamento do receptor com o doador, e C é o custo para o doador.

Os pesquisadores também usaram um parâmetro para indicar que o benefício, B, depende de um vírus ser cercado por vizinhos de um animal silvestre ou de um trapaceiro. Aplicando a regra de Hamilton a combinações bem misturadas e espacialmente separadas das duas variantes do VSV, eles puderam estimar empiricamente os parâmetros da equação de Hamilton.

“Como a supressão da imunidade inata evoluiu, é necessária uma estrutura espacial”, disse Sanjuán. Como tanto o vírus quanto a resposta do hospedeiro se espalham de célula para célula, é realmente muito difícil que estruturas espaciais surjam durante a infecção. As limitações na taxa de difusão de partículas virais e moléculas de interferon, bem como barreiras físicas nos tecidos do corpo, criam facilmente heterogeneidade espacial, permitindo assim que a supressão da imunidade inata evolua.

Em animais com comportamentos complexos e em bactérias com sistemas de comunicação relativamente complexos, os resultados dos cenários evolutivos são influenciados por muitos fatores. No caso dos vírus, “é muito mais simples”, disse Sanjuán. “Tudo é ditado pela estrutura espacial. Não há outro processo conhecido que possa influenciar o resultado do sistema. Se os vírus são misturados, então esse altruísmo não pode evoluir, enquanto se eles são segregados, o altruísmo pode evoluir”.

Outro aspecto da evolução social dos vírus que Sanjuán está investigando é a razão pela qual múltiplas partículas virais às vezes se juntam e infectam uma célula juntas. O problema é que, se as partículas virais forem montadas, haverá menos unidades infectando células diferentes. Então, “em princípio, isso é caro porque limita a capacidade de se espalhar”, disse Sanjuán.

Mas sua equipe ficou surpresa ao descobrir que os vírus agregados crescem mais rapidamente e produzem mais progênie. Isso dependia do tipo de célula: nas células cancerígenas que não têm imunidade inata, ser agregado era caro. Mas em células normais, que estimulam uma resposta imune inata, a agregação foi benéfica para os vírus porque permitiu que eles superassem a resposta imune inata, sugeriu Sanjuán.

Embora a estratégia de agregação da infecção pareça benéfica para o vírus, também pode levar à evolução dos trapaceiros.

Por exemplo, se no agregado um vírus perde alguns genes, ele pode replicar mais rapidamente e, graças a essa vantagem, pode superar outros. Esses vírus com menos genes são conhecidos como partículas interferentes defeituosas (DIP): muitos deles não possuem cerca de 90% do genoma viral e sobrevivem na forma de um pequeno pedaço de RNA que pode se replicar muito rapidamente dentro de um hospedeiro (geralmente, devido à sua incompletude, eles não podem infectar um novo hospedeiro). Em culturas celulares com alta densidade de infecções virais, os DIPs assumem e logo representam mais de 99% da população viral, disse Sanjuán.

A existência de DIPs também pode se referir a outro enigma: Raul Andino, um virologista da Universidade da Califórnia em San Francisco, ressalta que no início de uma invasão de hóspedes, um vírus pode querer muita companhia, porque múltiplas infecções simultâneas podem aumentar suas chances de sucesso “Mas numa fase posterior eles podem querer reduzir a multiplicidade de infecções, para reduzir a possibilidade de produzir essas partículas defeituosas “, disse ele. “É algo que não entendemos completamente, mas é um problema muito interessante.

Fonte: Le Scienze

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